Молекулярні механізми патогенезу псоріазу певною мірою пов'язані зі швидкістю формування високих концентрацій активних форм кисню, регуляція якої суттєво залежить від збалансованості активності про- та антиоксидантної систем організму, що виявляється кількісною зміною токсичних продуктів пероксидоутворення у крові. Зміни у складі та активності Сu, Zn - супероксиддисмутази, церулоплазміну, трансферину, прооксидантних металопротеїнів типу цитохромів b_558(III) та b_558(ІV), а також цитохрому b₅ та O₂^- продукуючого ліпопротеїну супролу, які відбуваються за псоріазу, є показником суттєвих порушень інтенсивності процесів вільнорадикального окислення ліпідів. Їх можна вважати обов'язковою, але не специфічною ланкою молекулярного механізму формування оксидативного стресу різного походження, який є найважливішим аргументом для оцінки різних хворобливих станів, у тому числі за псоріазу.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"