Досліджено механізм вивільнення кальцію з мітохондрій печінки щурів у разі індукованого протонофором (карбонілціанід м-хлорфенілгідразоном, КЦХФ) колапсу мембранного потенціалу. Одержані результати показують, що вивільнення кальцію з мітохондрій під дією КЦХФ супроводжується підвищенням проникності мітохондріальної мембрани внаслідок відкриття <$E roman Ca sup 2+>-залежної мітохондріальної пори. Вивільнення кальцію за цих умов відбувається шляхом реверсії <$E roman Ca sup 2+>-уніпортера, а також через пору, що свідчить про наявність нечутливої до специфічного інгібітора уніпортера - рутенієвого червоного - компоненти в механізмі вивільнення катіона. На відміну від кальцію, вивільнення стронцію з мітохондрій за тих самих умов повністю блокується рутенієвим червоним, що свідчить про відсутність відмінних від уніпортера шляхів швидкого вивільнення <$E roman Sr sup 2+> за умов деполяризації мембрани. Одержано також дані, які вказують на часову обмеженість існування пори у відкритому стані і відновлення бар'єрних функцій мітохондріальної мембрани після закриття пори.

• Акопова Ольга Валеріївна (хімічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"