За допомогою специфічних інгібіторів <$E roman Ca sup 2+>-уніпортера (рутенієвого червоного) та мітохондріальної пори (циклоспорину A) досліджено вивільнення кальцію з мітохондрій печінки щурів після навантаження їх кальцієм і деполяризації мітохондріальної мембрани протонофором, карбонілцианід-м-хлорфенілгідразоном (КЦХФ). Показано, що прискорений вихід <$E roman Ca sup 2+> із органел за відсутності циклоспорину A відбувається внаслідок відкриття мітохондріальної пори, що обумовлює також і наявність "швидкої" складової у кінетичній кривій вивільнення катіона. Водночас аналіз кінетичних даних, що характеризують вихід <$E roman Ca sup 2+> із деполяризованих мітохондрій, указує на часову обмеженість існування пори у відкритому стані у порівнянні з <$E roman Ca sup 2+>-транспортувальним процесом у цілому. Одержані дані дозволяють припустити відсутність адитивності внесків <$E roman Ca sup 2+>-уніпортера та мітохондріальної пори у транспортування катіона, яка обумовлена інактивацією пори та внаслідок якої за максимальної активації <$E roman Ca sup 2+>-уніпортера внесок пори у транспортування катіона знижується до нуля. Це відповідає нашим попереднім даним щодо закриття пори під час вивільнення кальцію та відновлювання цілісного стану мітохондріальної мембрани у разі КЦХФ-індукованої її деполяризації.

• Акопова Ольга Валеріївна (хімічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"