Досліджено стан пероксидного окиснення ліпідів, активність деяких ферментів антиоксидантного захисту - каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази - у тканинах мозку та печінки морських свинок за різних стадій експериментального автоімунного енцефаломієліту (11-а, 21-а і 27-а доба після інокуляції) й у крові хворих на розсіяний склероз із різними типами перебігу, ступенями тяжкості та тривалістю захворювання, а також рівень забезпеченості організму цих хворих відновленим глутатіоном. Установлено, що розвиток оксидативного стресу в організмі тварин у процесі розвитку патологічного стану має поступовий характер і лише в пізньому періоді досліду (27-а доба) спостережено інтенсивну ліпопероксидацію, що не компенсується антиоксидантними механізмами. За умов розсіяного склерозу у людей такий стан, насамперед, спостережено у разі високої активності процесу демієлінізації, тяжкого ступеня ураження нервової тканини та тривалості патологічного процесу понад 5 років. У цьому випадку рівень відновленого глутатіону був підвищеним у багатьох групах хворих, насамперед ремітивного типу, легкого (II) ступеня тяжкості захворювання, а також у частини хворих з глибокими порушеннями неврологічних функцій і значною тривалістю захворювання. Одержані дані дозволяють припустити, що розвиток оксидативного стресу за умов демієлінізації може бути наслідком глибоких метаболічних порушень, результатом яких є зниження антиоксидантного захисту в організмі хворих у процесі прогресування захворювання. Обговорено необхідність індивідуальних підходів до антиоксидантної терапії хворих на розсіяний склероз.

• Пасічна Ельвіра Павлівна (біологічні науки)
• Копчак Оксана Олегівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"