Досліджено накопичення <$E roman Ca sup 2+> в енергізованих мітохондріях печінки щурів за умов відкриття мітохондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore (MPTP)). Як і за умов блокування MPTP циклоспорином A, накопичення <$E roman Ca sup 2+> супроводжується виходом <$E roman H sup +> у середовище інкубації. Незалежно від MPTP, співвідношення між <$E roman Ca sup 2+> і <$E roman H sup +> становить 1 : 1. Показано, що відкриття MPTP стрімко знижує <$E roman Ca sup 2+>-ємність мітохондрій від 400 до 80 - 100 нмоль/мг. За відсутності циклоспорину A накопичення іонів кальцію супроводжується нечутливим до інгібітора <$E roman Ca sup 2+>-уніпортера рутенієвого червоного вивільненням <$E roman Ca sup 2+> і, відповідно, нечутливим до рутенієвого червоного, але чутливого до циклоспорину A входом <$E roman H sup +> до матриксу мітохондрій. Кальцій-протонний обмін, чутливий до циклоспорину A, відбувається в разі накопичення в мітохондріях такої кількості кальцію, яка перевищує базальний рівень. Показано, що, на відміну від <$E roman Ca sup 2+>-уніпортера, мітохондріальній порі є притаманною власна протонна провідність, а її відкриття забезпечує обмін іонів Ca між мітохондріями та середовищем, що супроводжується протилежно спрямованим транспортуванням протонів до матриксу. Зроблено висновок, що відкриття MPTP за фізіологічних умов є важливим механізмом регуляції <$E roman Ca sup 2+>-ємності мітохондрій і мітохондріального pH.

• Акопова Ольга Валеріївна (хімічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"