Хронические миелопролиферативные неоплазии (ХМПН) - хронические лейкемии с изменениями в структуре клеток крови и межклеточного матрикса. Весомая роль в этих механизмах принадлежит фибронектину (ФН). Связь между функциональной активностью и гликозилированием при ХМПН не изучалась. Цель работы - изучение структурно-функциональных особенностей фибронектина и его активности при ХМПН. Изучено содержание, гепарин- и лектинсвязывающую активность ФН, деградацию его под действием трипсина и хемотрипсина у 72 больных с ХМПН (18 - с истинной полицитемией (ИП), 54 - с ПМФ). Контрольная группа - 30 доноров. Уровень и гепарин-связывающая активность фибронектина в плазме крови больных с ХМПН - ИП и ПМФ достоверно снижены. При определении деградации ФН установлено, что состав фрагментов фибронектина (фФН) у больных ИП был представлен фрагментами с м. м. 200, 190 - 180, 98 - 90 и 49 - 20 кДа, более широкий спектр фФН зарегистрирован при ПМФ - м. м. от 230 до 15 кДа - м. м. 200, 190 - 180, 80 - 75 , 59 - 50, 49 - 40 и 19 - 15 кДа при преобладании фФН с м.м. 98 - 90 кДа (ММП 9). При ХМПН появлялись фФН со средней и малой м. м. - при ИП - фФН м.м.49-20 кДа (гепаринсвязывающий домен), при ПМФ і 59-50 (желатиназосвязывающий компонент ММП2), 19-15 кДа (фибрин- связывающий домен, сигнальные молекулы - активаторы лейкоцитов и тром- боцитов). При уточнении структуры гликопротеинов ФН при ХМПН в составе пФН особенностей не выявлено і содержание двухантенных гликанов и связь их с сиалоспецифическими лектинами соответствовала показателям контрольной группы. Фукозоспецифические лектины LCA, AAL, LABA проявляли афинность к ФН с м.м. 220 кДа, LABA и AAL - дополнительно реагировали с фФН с м.м. 52 кДа, а LCA и AAL - с фФН с м.м.76 кДа (маркеры фукозы). У больных с ИП связывание ФН с LABA (наличие коровой фукозы в составе гликанов) было высоким - <$E182~symbol С~14,11~%>, при ПМФ - низким <$E65,85~symbol С~5,92~%>. Значительно повышалась лектинсвязывающая способность ФН с WGA, что свидетельствует о наличии полиантенных сиаловых кислот в составе гликанов лейкоцитов опухолевого клона. При ХМПН разветвленность гликанов кФН возрастала за счет повышения гликозилированности в нейтрофильных элементах различной степени зрелости лейкемического клона. Вследствие значительной разветвленности гликанов ФН при ХМПН усиливается его деградация с образованием фФН с малой и средней м.м, нарушается связывание ФН с гепарином и поэтому снижается его функциональная активность. Взаимодействие ФН с лектином LABA (маркер альфа1 <$Esymbol О> 2 связанной фукози О-гликанов), которая преобладает в гликанах при ИП может быть дополнительным ее диагностики.

• Ніколаєнко-Камишова Тетяна Петрівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"