Мета роботи - дослідити вплив ліпосомальної форми доксорубіцину (Dox) на пухлини з фенотипом медикаментозної резистентності та визначити його окремі механізми. Досліджено резистентну до вільної форми доксорубіцину (Dox) карцинома Герена щурів; клітини раку молочної залози людини MCF-7 та її резистентної до Dox сублінії MCF-7/Dox. Застосовано методи експериментальної онкології, культивування клітин, гістологічний, імуноцитохімічний методи, світлову та лазерну конфокальну мікроскопію. Результати: LDox достовірно гальмує ріст резистентного до вільного Dox штаму карциноми Герена та призводить до патоморфозу паренхіми пухлин. Вільний Dox потрапляє в цитоплазму пухлинних клітин шляхом дифузії, ліпосомальний - шляхом ендоцитозу. LDox не індукує експресію P-gp у пухлинних клітинах і таким чином оминає активне виведення з цитоплазми за допомогою цього білка. Висновки: LDox мас переваги у порівнянні з вільною формою цитостатика стосовно накопичення та впливу на злоякісні клітини. Він може тривало акумулюватися як у цитоплазмі, так і у ядрі пухлинних клітин з фенотипом медикаментозної резистентності.

• Тодор Ігор Миколайович (медичні науки)
• Лук'янова Наталія Юріївна (1974–) (біологічні науки)
• Тимовська Юліанна Олександрівна (медичні науки)
• Чехун Василь Федорович (1956–) (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"