У щурів, які одержували лише нейротоксин 6-гідроксидофамін або у комплексі із мелатоніном, досліджено зв'язок порушень активності антиоксидантних ферментів головного мозку, ендокринної функції тимуса як можливих патогенетичних ланок паркінсонізму зі зміною числа нейральних стовбурових клітин (НСК) у нюховій цибулині. Встановлено, що у щурів із руховою асиметрією в апоморфіновому тесті, що відповідає значним ушкодженням дофамінергічних нейронів чорної субстанції, активність супероксиддисмутази, каталази та глутатіонредуктази у стріатумі в 1,3 - 1,4 разу, а вмісту у крові тимуліну у 8 разів менше, ніж у псевдооперованих тварин (<$Eroman P~<<~0,05>). Навпаки, у щурів без рухової асиметрії і, відповідно, частковим ушкодженням нейронів значення показників майже не змінювалися. Частка nestin<^>+-клітин у нюховій цибулині щурів із відсутністю рухової асиметрії збільшувалась із 91,2 до 99,3 % і залишалась такою після курсового введення мелатоніну (10 мг/кг, впродовж 18-ти діб). Курс мелатоніну щурам із циркуляторними рухами призводить до зменшення відсотка nestin'-клітин, що спостерігається на тлі значного зростання зниженої активності антиоксидантних ферментів і вмісту в крові тимуліну. Обговорено можливість посилення у таких тварин диференціювання НСК нюхової цибулини в нейрональному напрямку. Обгрунтовано перспективність використання мелатоніну як нейропротекторного засобу в терапії паркінсонізму.

• Лабунець Ірина Федорівна (медичні науки)
• Таланов Сергій Олександрович (біологічні науки)
• Васильєв Роман Геннадійович (біологічні науки)
• Родніченко Анжела Євгенівна (біологічні науки)
• Утко Наталія Олександрівна (біологічні науки)
• Кузьмінова Ірина Анатоліївна (біологічні науки)
• Коп'як Богдан Степанович (медичні науки)
• Бутенко Геннадій Михайлович (1932–) (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"