За результатами досліджень доведено, що експериментальний верхньощелепний синусит, вперше відтворений на морських свинках пересіченням верхнього шийного симпатичного ганглія, призводить до запально-дистрофічних змін слизової оболонки та підслизової основи денервованого синуса, а також до послідовного розвитку остеодистрофії, остеопенії та остеопорозу в кістковій пластинці. За поєднання експериментального синуситу з токсичним гепатитом, який спричинено тетрахлорметаном, у морських свинок відзначено більшу виразність патологічних змін синусної стінки, а також вищу концентрацію активних форм кисню у нейтрофілах і лімфоцитах. У пунктатах хворих на гострий та хронічний гнійні синусити виявлено різні види бактерій, переважно з високою колонізаційною та адгезивною активністю. Клітинний склад у відтисках ураженої слизової оболонки синусів засвідчив депресію клітинної ланки імунітету за високої активності гуморальної. З’ясовано гістологічні, мікроморфометричні, електронномікроскопічні й імуногістохімічні особливості змін всіх шарів стінок верхньощелепних синусів у хворих на вказані синусити. В процесі чого в крові підвищується вміст маркерів ендотеліальної функції фактора Віллебранда та тромбомодуліну, з настанням реконвалесценції зниження їх рівня відстає від клінічного одужання. Досліджено роль ендогенної інтоксикації та кріоглобулінемії у розвитку ендотеліальної дисфункції. З врахуванням одержаних даних розроблено схему патогенезу верхньощелепних синуситів.

• Андрейчин Юрій Михайлович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"