Мета дослідження - вивчити характеристики збудливості аферентних волокон сідничного нерва, а також проаналізувати особливості відповідей, ініційованих стимуляцією сідничного нерва, що виникають у проксимальних відділах дорсальних корінців (ДК) за умов експериментальної менопаузи через 4 міс. від початку її моделювання. Аналіз порога виникнення сумарного ПД волокон ДК спинного мозку показав, що у тварин з експериментальною менопаузою він знижувався до 45,76 +- 7,41 % у порівнянні з контрольною групою (p << 0,01), параметри якої в цьому та подальших дослідах були прийняті за 100 %. Хронаксія ПД ДК у порівнянні з інтактними щурами збільшувалася на 14,69 +- 3,48 % (p << 0,01). Латентний період ПД ДК у разі нанесення супрамаксимальної стимуляції (5 порогів) збільшувався на 13,12 +- 2,32 % (p << 0,01). Загальна тривалість ПД ДК не відрізнялася від показника інтактної групи щурів. При цьому спостерігалося достовірне (p << 0,01) збільшення амплітуди ПД на 31,46 +- 4,29 %. У разі нанесення парних подразнень спостерігалося значне запізнення відновлення амплітуди відповіді на другий стимул у тварин із оваріогістеректомією. Майже повне відновлення амплітуди другого ПД припадало на інтервал 8 мс (91,07 +- 3,86 %), тоді як у інтактній групі цього значення було досягнуто вже за 5 мс. Зменшення порога збудження аферентних волокон сідничного нерва може бути пов'язане насамперед зі зрушенням потенціалу залежності активації натрієвих каналів таким чином, що для досягнення порога і генерації натрієвого струму нормального значення потрібні менші рівні деполяризації. Причиною цього може бути зниження рівня кальцію в крові, а отже, й у міжклітинній рідинні зумовлене дефіцитом естрогенів після оваріоектомії. Зафіксоване збільшення латентного періоду викликаної відповіді у тварин експериментальної групи можна пояснити демієлінізацією нервових волокон м'якотного типу через порушення синтезу мієліну Шванівськими клітинами за нестачі естрогенів і, особливо, прогестинів, а також деструктивними змінами фізичної організації аксолеми внаслідок порушення організації мікротрубочок аксонів, особливо в мієлінізованих волокнах, що негативно впливає на швидкість проведення нервового імпульсу. Нестача естрогенів, що мають виразні нейропротекторні та вазоактивні властивості, призводить до ішемії нейронів і нервових стовбурів, яка, на тлі підвищеної чутливості до гіпоксії через зниження продукції судинного може проявитися у збільшенні часових параметрів збудливості й подовженні періодів рефрактерності. Значне запізнення відновлення амплітуди відповіді на тест-стимул у разі подразнення нерва парними імпульсами за умов дефіциту естрогенів можна пояснити зниженням активності Na<^>+/K<^>+-АТФази і, як наслідок, уповільненням відновлення нормального трансмембранного градієнта йонів після збудження мембрани. Висновки: За умов раннього виникнення й тривалого існування дифіциту естрогенів під час хірургічної менопаузи підвищення збудливості та інтенсивності викликаних відповідей нейронів спінальних гангліїв виявляється на тлі погіршення часових характеристик і зниження лабільності. Імовірно, такий режим функціонування аферентних входів зумовлює посилення інтенсивності больових відчуттів та виникнення акропарестезій на тлі зниження поверхневої чутливості у пацієнток із ранньою хірургічною менопаузою.

• Родинський Олександр Георгійович (медичні науки)
• Ткаченко Світлана Сергіївна (1984–) (технічні науки)
• Ткаченко Сергій Сергійович (медичні науки)
• Ткаченко Світлана Сергіївна (історичні науки)
• Мозгунов Олександр Володимирович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"