Мета роботи - з'ясувати можливе залучення NADPH оксидаз до контролю рухливості клітин і Akt-залежного сигнального шляху в аденокарциномних клітинах грудної залози людини лінії MCF 7, що стабільно надекспресують адаптерний протеїн Ruk/CIN85. Для аналізу рухливості клітин використовували модифіковану камеру Бойдена. Динаміку EGF-індукованої активації Akt досліджували за допомогою Вестерн-блот аналізу. Показано, що апоцинін, інгібітор збирання мембранних NADPH оксидаз, значно пригнічує рухливість клітин MCF-7, що надекспресують Ruk/CIN85 (субклон G10) у порівнянні з контрольними клітинами. Крім цього, апоцинін індукував перехід від тривалої до тимчасової EGF-індукованої активації Akt у G10 клітинах і не впливав на тимчасову активацію Akt у контрольних клітинах. Висновки: одержані дані надають змогу припустити, що АФК, продукти NADPH оксидаз, є сигнальними компонентами, розташованими вище від кінази Akt, які опосередковують підвищений міграційний потенціал клітин MCF-7 з надекспресією Ruk/CIN85.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Базалій Андрій Вікторович (біологічні науки)
• Дробот Людмила Борисівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"