Мета роботи - оцінити стан цитоплазматичних мембран лейкоцитів та дослідити їх життєздатність, визначити різновиди та стадії клітинної смерті лейкоцитів крові хворих на туберкульоз (ТБ) легень з різною ефективністю лікування в інтенсивну фазу (ІФ) антимікобактеріальної терапії (АМБТ). Пацієнтів було розподілено на групи залежно від ефективності лікування в ІФ АМБТ. Першу групу склали 12 пацієнтів з ефективним лікуванням. У них після 60 доз ІФ АМБТ спостерігалася конверсія бактеріовиділення. Позитивну динаміку визначено за результатами клінічних і променевих досліджень. Другу групу склали 18 пацієнтів зі сповільненим та/або негативним результатом лікування, в яких після 60 - 90 - 120 доз ІФ АМБТ зберігалося бактеріовиділення. Визначалася стабільна або негативна динаміка та/або було зафіксовано невдачу лікування. Контрольну групу склали 12 практично здорових донорів. Дослідження проводили за методом проточної цитометрії на проточному цитофлуометрі FACS Calibur. Оцінку стадій клітинної смерті проводили шляхом додавання маркерів CD45<^>+, Annexin V FITC detection KIT I, 7AAD. Частка непошкоджених лейкоцитів у крові хворих на ТБ легень становила (<$E71,05~symbol С~3,66>) %. У контрольній групі - (<$E91,8~symbol С~0,1>) %, тобто на 20,75 % менше. У хворих на ТБ було більше клітин як на початковій стадії апоптозу ((<$E14,7~symbol С~1,47>) у порівнянні з (<$E3,8~symbol С~0,16>) % у контрольній групі), так і на пізній стадії апоптозу/некрозу ((<$E12,35~symbol С~2,36>) у порівнянні з (<$E3,08~symbol С~0,3>) % у контрольній групі), що вказує на зменшення активного лейкоцитарного пулу. У крові хворих на ТБ легень кількість мертвих некротичних у 1,8 разу ((<$E0,95~symbol С~0,07>) у порівнянні з (<$E1,78~symbol С~0,32>) % у контрольній групі), що може свідчити про увімкнення компенсаторних механізмів імунної системи організму. Кожен показник вірогідно значущо (p << 0,05) відрізняється між групами. У жодному з аналізованих станів лейкоцитів не виявлено вірогідної (p >> 0,05) різниці між групами порівняння за вірогідної (p << 0,05) різниці щодо контрольної групи. Висновки: туберкульоз супроводжується глибокими порушеннями імунної відповіді, оскільки спостерігається екстерналізація фосфоліпіду фосфатидилсерину в фосфоліпідному бішарі цитоплазматичної мембрани лейкоцитів периферійної крові. Кількість абсолютно живих, функціонально спроможних лейкоцитів на 20,75 % менша у хворих на ТБ, ніж у практично здорових донорів. Оскільки дослідження проводили на тлі АМБТ, причиною такого дефіциту клітин лейкоцитарного пулу може бути не тільки прогресування захворювання, а й використання АМБТ, що потребує подальшого вивчення. Вірогідної різниці між станом цитоплазматичних мембран лейкоцитів у групах хворих на ТБ з різною ефективністю лікування в ІФ АМБТ не зауважено. У периферійній крові хворих на ТБ легень (<$E27,1~symbol С~1,9>) % лейкоцитів перебували в стані апоптозу, з них (<$E14,7~symbol С~1,47>) % - на початковій стадії, що вказує на терапевтичну потребу у використанні додаткових імуномодулювальних засобів з метою кількісного та якісного відновлення імунокомпетентних клітин.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Шевченко Ольга Станіславна (медичні науки)
• Шевченко Оксана Сергіївна (фізико-математичні науки)
• Шевченко Олександра Сергіївна (біологічні науки)
• Шевченко Олена Станіславівна (юридичні науки)
• Шевченко Ольга Степанівна (1981–) (економічні науки)
• Наконечна Оксана Анатоліївна (медичні науки)
• Наконечна Оксана Андріївна (фізико-математичні науки)
• Говардовська Ольга Олександрівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"