Мета дослідження - з'ясувати патофізіологічні механізми виникнення ревматоїдного артриту (РА) та анкілозивного спондиліту за участю аргіназо-NO-синтазної й АТФ-гідролазних систем лімфоцитів крові та клітинної ланки імунітету. До дослідження було залучено 48 жінок (56,0 %) і 38 чоловіків (44,0 %) віком від 18 до 56 років з попередньою стратифікацією за наявністю у 50 хворих РА (39 жінок (78,0 %) і 11 чоловіків (22,0 %) віком від 18 до 56 років, з діагнозом "Ревматоїдний артрит: поліартрит; серопозитивний варіант, anti-CCP (+); хронічний перебіг; з ураженням дрібних суглобів кистей, стіп, променезап'ясткових, колінних суглобів; Rtg II стадії; ФНС II ступеня") та у 36 хворих АС (9 жінок (25,0 %), 27 чоловіків (75,0 %) із діагнозом "Анкілозивний спондиліт: акт. II ступеня; центральна форма; хронічний перебіг; з ураженням ілеосакральних з'єднань, кульшових, плечових суглобів, шийного відділу хребта; Rtg II стадія; ФНС II ступеня"). Виявлено зміни активності аргіназо-NO-синтазної системи лімфоцитів крові, порушення функціональної активності клітин фагоцитарної системи та зміну співвідношень субпопуляцій T-лімфоцитів у пацієнтів із запальними захворюваннями суглобів. Висновки: у хворих на РА внаслідок зменшеної кількості T-цитотоксичних лімфоцитів вірогідно збільшується кількість T-хелперів, натуральних кілерних клітин, активованих і регуляторних T-лімфоцитів, клітин із супресивною активацією, що вказує на активацію клітинної ланки автоагресії з включенням регуляторних механізмів, а у хворих на анкілозивний спондиліт - активація натуральних кілерних клітин, активованих T-лімфоцитів, лімфоцитів із супресивною активацією та зниження числа регуляторних лімфоцитів, що вказує на посилення імунологічного запального процесу. Більш виражені зміни хелперно-цитотоксичних (CD4<^>+ і CD8<^>+), активованих (CD3<^>+/CDHLA-DR<^>+), супресивних (CD4<^>-/CD25<^>+) T- і B-лімфоцитів (CD19<^>+), регуляторних клітин (CD4<^>+/CD25<^>+) верифіковані у хворих на РА у порівнянні з хворими на анкілозивний спондиліт, що свідчить про наявність більш потужної імунозалежної автоагресії у хворих на РА. Порушення клітинної ланки імунітету супроводжується пригніченням активності ендотеліальної NO-синтази лімфоцитів крові пацієнтів з РА на <$E34,9~symbol С~7,8~%> (p << 0,05), у пацієнтів із анкілозивним спондилітом - на <$E43,4~symbol С~6,2> % (p << 0,001) у порівнянні з практично здоровими особами з одночасною активацією її індуцибельної ізоформи. Активність аргінази лімфоцитів крові хворих на РА зростає на <$E178,3~symbol С~22,3> % (p << 0,001), на анкілозивний спондиліт - на <$E272,6~symbol С~30,2~%> (p << 0,001) у порівнянні з практично здоровими особами. Зміни активностей аргіназо-NO-синтазної та АТФазних систем лімфоцитів крові у пацієнтів з РА більш виражені, ніж із анкілозивним спондилітом, однак найчутливішим параметром є активність iNOS, що свідчить про визначальну роль порушень у цій регуляторній системі для формування та наростання запального ураження суглобів.

• Личковська Наталія Едуардівна (медичні науки)
• Чоп'як Валентина Володимирівна (медичні науки)
• Воробець Зіновій Дмитрович (фармацевтичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"