Мета дослідження - з'ясування механізмів змін функціонального стану імунних структур, асоційованих зі слизовими оболонками шлунково-кишкового тракту за умов хронічного соціального стресу та за модуляції складу кишкової мікрофлори. Для досягнення поставленої мети використано імуногістохімічні, імунофлюоресцентні, методи молекулярно-генетичного аналізу (ЗТ-ПЛР-РЧ), комп'ютерний аналіз зображень, статистичні методи. Вперше виявлено, що розвиток хронічного соціального стресу (ХСС) призводив до змін розподілу Тоll - подібних рецепторів (TLR)2⁺/TLR4⁺ - і нуклеарного фактора (Nf-kB)⁺- лімфоцитів, дисбалансу Т хелперів (Th1)/Th2 і Т-регуляторних клітин (T_reg)/Th17- клітин, зміни загальної кількості імунної субодиниці протеасоми 2 (LMP2)⁺- і ХВР1⁺ - лімфоцитів, зниження рівня експресії мРНК Nr3c1та р2-адренергічних рецепторів (Аdrβ2) - рецепторів, а також збільшення транскрипційної активності генів прозапальних цитокінів і субодиниц інфламасоми (NlrpЗ) - інфламасоми. Встановлено імунні механізми активації прозапальної сигналізації в кишково-асоційованій лимфоїдній тканині (КАЛТ) за умов ХСС: активація вроджених компонентів імунної системи; активація адаптивної ланки імунної системи; порушення Т-регуляторної ланки; імунопротеасомний дефект; зміни чутливості клітин-мішеней до глюкокортикоїдів і катехоламінів; стрес ендоплазматичного ретикулуму.

• Топол Інна Олександрівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"