Мета дослідження - підтвердити можливість прямого зв'язування між SAM68 та ITSN1, проаналізувати вплив ITSN1 на SAM68-опосередкований альтернативний сплайсинг і виявити нових партнерів SAM68 з-поміж ендоцитозних білків і модуляторів реорганізації актинового цитоскелета. Взаємодії проаналізовано за допомогою pull-down методик із використанням очищених рекомбінантних білків або лізатів клітин 293. Нокдаун ITSN1 у клітинах лінії HeLa проведено, використовуючи дві шпилькові РНК. Експресію ізоформ, що утворюються в ході альтернативного сплайсингу, проаналізовано за допомогою ПЛР у реальному часі. Показано, що SAM68 прямо взаємодіє з ITSN1 in vitro. Виявлено, що нокдаун ITSN1 у клітинах лінії HeLa підвищує рівень збереження інтрону 3 SRSF1 на 50 %, сприяючи експресії протоонкогенної ізоформи SRSF1. Встановлено, що SH3 домени білків AMPH1, BIN1, CTTN1, TKS4 і TKS5 преципітують SAM68 із лізатів клітин 293. SAM68 безпосередньо зв'язується з ITSN1 і взаємодіє з ендоцитозними білками та модуляторами перебудов актинового цитоскелета, а SAM68-опосередкований сплайсинг у клітинах лінії HeLa може регулюватися ITSN1.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"