Хвороба Паркінсона (ХП) - це прогресуюче нейродегенеративне захворювання, що характеризується втратою дофамінергічних нейронів у субстанції nigra pars compacta. Причини ХП не повністю зрозумілі, проте, все більше даних свідчить про порушення дихальної функції мітохондрій і нестачі енергії в клітинах. Мета роботи - вивчити вплив 2,3-діазепіну (2,3-ДП), нового похідного бензодіазепіну, на тканинне дихання печінки (ТДП) і енергетично залежні процеси продукції жовчі й жовчних кислот (ЖК) у щурів з ХП, модельованою ротеноном (РОТ). ХП було викликано у щурів внутрішньоочеревинними ін'єкціями РOT. ТДП (інтенсивність поглинання кисню) оцінювали за допомогою полярографа LP-9 (Чеська Республіка). Секретовану жовч збирали протягом 1 год експерименту через поліетиленовий катетер, вставлений в загальний жовчний протік. ЖК розділяли за допомогою методу тонкошарової хроматографії. З'ясовано, що РOT зменшував коефіцієнт споживання O2 в печінці на 34 % (p << 0,001), знижував відтік жовчі на 33,8 % (p << 0,001) і порушував кон'югацію холевої кислоти з амінокислотами таурином і гліцином, зменшуючи коефіцієнт кон'югації на 29,2 % (p << 0,001). РOT також збільшував на 25,6 % (p << 0,001) частку кислого шляху в біосинтезі ЖК. Застосування 2,3-ДП призводило до повного відновлення ТДП, або часткового і відтоку жовчі, концентрацій ЖК і їх співвідношення в жовчі щурів з ХП. Висновок: 2,3-ДП суттєво впливає на функцію паренхіми печінки у щурів з РОТ моделлю ХП. Цей препарат відновлює ТДП, покращує відтік жовчі і помітно поліпшує її хімічний склад, порушений у разі застосування РОТ.

• Богза Сергій Леонідович (хімічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"