Мета дослідження - вивчення ролі ренін-ангіотензинової системи в порушенні екскреторної функції нирок у динаміці алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним експериментальним цукровим діабетом, викликаним внутрішньоочеревинним введенням алоксану (160 мг/кг), на тлі фармакологічної блокади внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи, індукованої внутрішньоочеревинним введенням каптоприлу (10 мг/кг). Вивчення екскреторної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного індукованого 2-годинного діурезу з визначенням кліренсу ендогенного креатиніну, швидкості клубочкової фільтрації, відносної реабсорбції води, умісту білка в сечі, його екскреції. Аналіз змін функції нирок після фармакологічної блокади ренін-ангіотензинової системи у щурів на 11-й день алоксанового діабету показав вірогідне зростання діурезу, швидкості клубочкової фільтрації, концентраційного індексу ендогенного креатиніну, а також екскреції білка. При цьому фармакологічна блокада ренін-ангіотензинової системи практично не впливала на інтенсивність відносної реабсорбції води в алоксан-діабетичних щурів. На 26-й день розвитку алоксанового діабету після введення каптоприлу спостерігалося незначне зменшення об'єму кінцевої сечі, інтенсивності гломерулярної фільтрації, відносної реабсорбції води, концентраційного індексу ендогенного креатиніну. Разом із тим каптоприл не викликав антипротеїнуричного ефекту, а екскреція білка навіть виявила тенденцію до зростання. На 46-й день алоксан-індукованого діабету після введення каптоприлу вірогідно зменшувалися діурез щурів, кліренс ендогенного креатиніну та швидкість клубочкової фільтрації, а також концентрація білка в сечі та його екскреція. Висновки: результати дослідження дозволяють дійти висновку, що початковий етап формування ренальних порушень за алоксан-індукованого експериментального діабету пов'язаний із гемодинамічно-гіперперфузійним характером функціонування нирок за збереженого ниркового функціонального резерву та структури клубочково-канальцевого апарату нирки, авторегуляторних механізмів. Зазначені компенсаторно-функціональні зміни функцій нирок поступово ускладнюються виснаженням ниркового функціонального резерву та патологічною активацією внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи з подальшим прогресуванням гіперперфузійно-ішемічного ураження нирок, зменшенням маси функціонуючих нефронів.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Оленович Ольга Анатоліївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"