Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Ca<^>2+/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) і маркерів окисного стресу (супероксидного радикала, дієнових кон'югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому спостерігається активація ендогенного синтезу сірководню (H2S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 +- 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 разу (4,32 +- 0,23 нмоль/мг білка) у порівнянні з дорослими тваринами (2,78 +- 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H2S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Ca<^>2+, що характеризувалося підвищення порогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м'язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту та ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.

• Струтинська Наталія Андріївна (біологічні науки)
• Лучкова Аліна Юріївна (біологічні науки)
• Мись Лідія Анатоліївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"