Вперше методом високоефективного рідинного хромато-мас-спектрометричного аналізу (ВЕР-ХМС) установлено, що при важкому S₃ стеатогепатиті (СГ) у померлих хворих на неалкогольний СГ (НАСГ) у печінці значно підвищений вміст ліпотоксичних стеаринової та пальмітинової кислот і холестерину, який позитивно корелює з підвищеним рівнем загального холестерину та ліпопротеїнів високої щільності в плазмі крові за життя цих хворих. Уточнено дані щодо основних мікроскопічних видів загибелі гепатоцитів (стеатонекрозу, апоптозу, балонного цитолізису, фероптозу) при НАСГ і алкогольному СГ (АСГ). Одержано нові дані електронно-мікроскопічних (ЕМ) і імуногістохімічних (ІГХ) досліджень стосовно того, що балонні гепатоцити є клітинами, які руйнуються шляхом балонного цитолізису. Встановлено, що надмірне накопичення заліза веде до фероптозу гепатоцитів: вони втрачають типову форму, зменшуються і закругляються, мають пікнотичне ядро та перенасичену залізом цитоплазму. Одержано нові дані стосовно особливостей накопичення тривалентного Fe³⁺ і двовалентного Fe²⁺ заліза в гепатоцитах і макрофагах печінки у хворих на НАСГ і АСГ, уточнено дані стосовно молекулярного складу позаклітинного матриксу (ПКМ), джерел і динаміки розвитку основних типів фіброзу печінки та депонування різних типів колагену при їх прогресуванні. Розширено наукові поняття щодо показників патоморфологічного (ПМ) дослідження активності хронічного СГ, про яку свідчить комплекс мікроскопічних ознак (S₁-S₂-S₃ ступінь стеатозу печінки; збільшення кількості гепатоцитів із тільцями Малорі-Денка; інтенсифікація стеатонекрозу, балонного цитолізису, апоптозу і фероптозу гепатоцитів; зростання кількості та розширення вогнищ стеатонекрозу в печінці; зростання імуноцитарної та запально-клітинної інфільтрації печінки), в той час як показником тяжкості хвороби є перисинусоїдально-перицелюлярний і портально-Z_1-3перисинусоїдальний фіброз печінки, який прогресує через легкий F₁, помірний F₂, тяжкий F₃ фіброз до цирозу печінки (ЦП). Подальшого розвитку набуло положення про особливості репаративних процесів у печінці при НАСГ і АСГ. Доведено, що відновлення популяції гепатоцитів відбувається переважно через активацію репаративного комплексу прогеніторних клітин печінки та диференціювання в гепатоцити гепатобіліарних і гепатоцитоподібних СК7+ клітин, якому сприяє поява ламініну в ПКМ. Установлено, що при репарації СГ мають місце два фіброзні шляхи: ранній перицелюлярний фіброз, обумовлений активацією перисинусоїдальних міофібробластів (МФБ), а також відстрочений портальний і мостоподібний портально-портальний фіброз через активацію перидуктальних МФБ при дуктулярній реакції печінки (ДРП). Одержано нові дані щодо активної ролі репаративного комплексу прогеніторних клітин у формуванні псевдодольок при ЦП.

• Фень Сергій Вікторович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"