Vatseba T. S. The study of the activation of mTORK1 and its substrate p70S6K involved in tipe 2 diabetes mellitus and oncogenetic processes = Дослідження активації mTORK1 та його субстрату p70S6K, залучених при цукровому діабеті 2 типу та онкогенетичних процесах / T. S. Vatseba, L. K. Sokolova, V. V. Pushkarev, O. I. Kavzun, V. M. Pushkarev, M. D. Tronko // Eastern Ukr. Med. J. - 2020. - 8, № 2. - С. 182-190. - Бібліогр.: 28 назв. - англ.Новітні дослідження довели вплив патогенетичних факторів цукрового діабету на активність внутрішньоклітинних сигнальних шляхів регуляції онкогенезу і метаболізму, одним з яких є PI3K/Akt/mTORC1. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у патогенезі діабету та раку. Надмірна активація компонентів і субстратів PI3K/Akt/mTORC1 в цих клітинах може вказувати на необхідність додаткової корекції метаболічних процесів у хворих на діабет 2 типу з точки зору профілактики онкологічних захворювань. Мета дослідження - вивчити активацію mTORC1 шляхом визначення фосфорилювання PRAS40 та p70S6K1 у лейкоцитах хворих на діабет 2-го типу та рак. Жінок, залучених у дослідженні, було розподілено на групи: контрольна група, пацієнти з діабетом 2 типу, хворі на рак та пацієнти з поєднанням раку і діабету. Вміст фосфорильованих PRAS40 (фосфо-T246) та p70S6K1 (фосфо-T389) визначали за допомогою імуноферментного методу, використовуючи лабораторні набори ELISA KHO0421 та ELISA 85-86053 фірми Invitrogen (США). Концентрацію білка в лізаті визначали за допомогою набору для аналізу протеїнів ВСА Novagen (США). Вимірювання проводилися на мікропланшетному зчитувачі (Bio-tek Instruments, США) за довжини хвилі 450 нм. Виявлено достовірно підвищений вміст фосфорильованих PRAS40 та p70S6K1 у лейкоцитах хворих на цукровий діабет 2-го типу та рак. Кількість позитивних фосфо-PRAS40 проб у хворих на діабет становила 83,3 %, а у хворих на рак - 66,7 %. Виявлений знижений вміст фосфо-PRAS40 в лейкоцитах пацієнтів з поєднанням діабету і раку. Висновки: підвищений вміст фосфорильованих PRAS40 та p70S6K1 доводить активацію досдіджуваного сигнального шляху за цукрового діабету 2 типу. Зниження їх активації за поєднання раку та діабету можна пояснити можливими конкуруючими ефектами білків, які впливають на регулятори цих кіназ або на них безпосередньо. Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р56-1
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ
Повний текст Наукова періодика України Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) ![](/irbis_nbuv/images/info.png) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|