У процесі старіння у слизовій оболонці та м'язах неушкодженого язика лабораторних білих щурів-самців проходять атрофічні процеси. При цьому зменшується висота епітеліоцитів та їх ядер при стабільності ядерно-цитоплазматичних відношень у цих клітинах та зростанні відносного об'єму пошкоджених епітеліоцитів. З віком у дослідних тварин потовщується стінка переважно артерій дрібного калібру язика, звужується просвіт, зменшується індекс Керногана. У гемомікроциркуляторному руслі язика при цьому зменшуються діаметри артеріол, передкапілярних артеріол, гемокапілярів і розширюються просвіти закапілярних венул і венул при незмінній щільності мікросудин. Встановлено, що при десквамативному глоситі виражено змінюється структура переважно артерій дрібного калібру язика, яка характеризується потовщенням стінки, звуженням їх просвіту, ушкодженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, погіршанням кровопостачання, гіпоксією. Десквамативний глосит призводить до вираженого звуження просвітів мікросудин приносної та обмінної ланок і розширення його виносної частини. Змодельована патологія характеризується вираженим ремоделюванням епітеліоцитів слизової оболонки та м'язових волокон язика. Ступінь морфологічної перебудови вказаних структур і судинного русла найбільш вираженим виявився у досліджуваному органі експериментальних тварин старшої вікової групи.

• Боднарчук Ігор Володимирович (державне управління)
• Боднарчук Ірина Василівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"