Мета дослідження - з'ясувати залежність між синтезом оксиду азоту (NO) і реалізацією гепатопротективних ефектів L-орнітину L-аспартату (LOLA) при синдромах цитолізу та холестазу, індукованих токсичним ураженням печінки тетрахлорметаном (CCl4). Дослідження проведено на 24 білих статевозрілих нелінійних щурах-самцях. Гострий токсичний гепатит змодельлвано одноразовим внутрішньоочеревинним введенням CCl4 із розрахунку 2 г/кг маси тіла у вигляді 50 % розчину на оливковій олії. Коригуючі речовини вводили протягом 6 діб інтраперитонеально, один раз на добу, щоденно. Дослідження проводили на 7 добу. LOLA вводили в дозі 200 мг/кг маси тварини, N-нітро-L-аргінін метиловий ефір (L-NAME) - по 10 мг/кг маси щура у вигляді 1 % водного розчину. Біохімічні дослідження проводили за допомогою стандартних наборів реактивів "Спайнлаб". Гістологічні зрізи тканин печінки забарвлювали гематоксиліном та еозином. Для статистичної обробки результатів використовували однофакторний дисперсійний аналіз за допомогою програм Origin 7.5 (Origin Lab Corporation, USA), Statistica 10 (StatSoft, USA) та Microsoft Excel XP (USA). Результати дослідження свідчать про те, що застосування L-NAME, конкурентного неселективного інгібітора синтезу NO, у щурів із токсичним ураженням печінки на тлі корекції LOLA сповільнювало відновлення гепатоцитів у ділянці портальних трактів і нівелювало ефективність LOLA у попередженні зростання активності аланінамінотрансферази й аспартатамінотрансферази. Лікування LOLA сприяло також зниженню активності лужної фосфатази та гамма-глутамілтрансферази, однак одночасне введення L-NAME реверсувало ці ефекти препарату. Втрата ефективності LOLA у разі застосування L-NAME означає, що препарат реалізує ці ефекти через залежний від синтезу NO механізм. У той самий час введення L-NAME не порушувало здатність LOLA пригнічувати CCl4-індуковане збільшення маси печінки, підвищення загального холестеролу та не викликало достовірних змін концентрації загального білірубіну, що свідчить про незалежний від активності NO-синтази (NOS) шлях реалізації цих ефектів. Таким чином, через 7 днів після токсичного ураження печінки, зумовленого CCl4, LOLA запобігає цитолізу та підвищенню активності лужної фосфатази та гамма-глутамілтрансферази через NO-залежний механізм, однак зниження вмісту загального білірубіну та загального холестеролу відбувається шляхом, незалежним від активності NOS.

• Олещук Олександра Михайлівна (медичні науки)
• Дацко Тамара Вікторівна (медичні науки)
• Луканюк Мар'яна Ігорівна (медичні науки)
• Луканюк Мар'яна Ігорівна (фармацевтичні науки)
• Луканюк Мар’яна Ігорівна (фармацевтичні науки)
• Черняшова Валентина Володимирівна (медичні науки)
• Посохова Катерина Андріївна (медичні науки)
• Мосейчук Ірина Петрівна (медичні науки)
• Ничик Андрій Зіновійович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"