Досліджено біохімічні механізми розвитку хронічного поліпозного (ХПР) та хронічного гнійного риносинусита (ХГР) у стадії загострення, а також виявлено нові потенційні діагностичні маркери риносинуситів. Розвиток хронічного риносинуситу (ХРС) супроводжується оксидативним стресом, змінами цитокінового й хемокінового профілів сироватки крові та дисбалансом про- та антифібротичних факторів. За цих умов відмічається зростання вмісту продуктів ліпопероксидації на тлі зниження загальної антиоксидантної активності крові, збільшення концентрації прозапальних цитокінів та хемокінів, підвищення вмісту протеолітичного ферменту ММП-9 та коефіцієнта МСР-1/ММП-9, а також зростання експресії віментину в тканинах синоназального тракту. За допомогою флуоресцентних зондів доведено, що ХГР та ХПР супроводжується порушеннями стану мембран клітин синоназального тракту та еритроцитів, а саме зростанням ступеня гідратації в області полярних голівок фосфоліпідного бішару та в області ацильних залишків фосфоліпідів. Аналіз стадій клітинної смерті лейкоцитів периферичної крові показав відмінності активації апоптозу лейкоцитів за різних форм хронічного риносинуситу: при ХГР характерно 5-разове підвищення кількості ранньоапоптотичних та дворазове підвищення пізньоапоптотичних/некротичних лейкоцитів, тоді як при ХПР зростав лише відсоток ранньоапоптотичних лейкоцитів, порівняно з контрольною групою.

• Оніщенко Анатолій Ігорович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"