Мета роботи - визначення структурно-функціонального стану лімфоцитів крові дітей із гострим і тривалим перебігом інфекційного мононуклеозу (ІМ). Під клінічним і лабораторно-інструментальним наглядом перебували 102 дитини. Пацієнтів поділили на групи: перша - 65 дітей із гострим перебігом ІМ; друга - 37 хворих на ІМ тривалого перебігу. Всім дітям здійснили стандартне клінічне та лабораторно-інструментальне обстеження. Діагноз ІМ верифікували методами ПЛР (виявлення ДНК ВЕБ у крові) та ІФА (анти-ВЕБ IgM та IgG). У результаті дослідження структурного стану цитоплазматичної мембрани лімфоцитів крові хворих на ІМ у дебюті захворювання виявили: середні значення швидкості проникнення електронного парамагнітного резонансу спінових зондів (ШП ЕПР с. з.) у дітей обох груп вірогідно перевищували нормативні (p << 0,001). Виявлено також відмінності між групами хворих. Значення ШП ЕПР с. з. у хворих із тривалим перебігом на 15,8 % перевищували такі в пацієнтів із гострим ІМ (p << 0,001). Щодо показника мікров'язкості внутрішньоклітинного вмісту, то його значення виявилися зниженими порівняно з контролем: на 22,1 % (p << 0,001) у хворих із гострим перебігом захворювання, на 25,1 % у пацієнтів із тривалим перебігом ІМ (p << 0,001). У дітей із тривалим перебігом хвороби цей показник на 9 % нижчий, ніж у групі з гострим перебігом ІМ. Висновки: у результаті спостережень встановили патогенетичну роль порушення структурної організації лімфоцитів крові у формуванні перебігу ІМ. Наведені порушення (підвищення проникності цитоплазматичної мембрани лімфоцитів і зниження в'язкоеластичних властивостей їх внутрішньоклітинного середовища) більше виражені в пацієнтів із тривалим перебігом хвороби, і це - фактор пролонгації захворювання. Показники клітинної та гуморальної ланок імунітету впливають на варіант перебігу ІМ. При формуванні гострого перебігу ІМ у дітей у гострому періоді захворювання спостерігають активацію і клітинної, і гуморальної ланки імунітету (збільшення відносного вмісту CD3+, CD4+, CD8+ та СD22+ і рівнів імуноглобулінів М, А). Для тривалого перебігу ІМ у дебюті хвороби характерна депресія Т-клітинної ланки імунітету (зниження відносного вмісту CD3+, CD4+ та CD8+ лімфоцитів, підвищення СD22+), а також гальмування антитілоуенезу. Варіант перебігу ІМ залежить від типу реакції Т-хелперних клонів: у початковому періоді маніфестації ІМ із гострим перебігом відбувається активація Т1 і Т2 хелперної відповіді (суттєве підвищення ІЛ-1, ФНП<$E alpha>, помірне - ІЛ-4). Тривалий перебіг хвороби формується на тлі слабкої активації прозапальних інтерлейкінів (ІЛ-1, ФНП<$E alpha>), значущої - протизапального ІЛ-4.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Колесник Ярослав Валентинович (хімічні науки)
• Колесник Яна Володимирівна (1975–) (медичні науки)
• Брюханова Тетяна Олександрівна (медичні науки)
• Слєпченко Маргарита Юріївна (1989–) (медичні науки)
• Наконечна Оксана Анатоліївна (медичні науки)
• Наконечна Оксана Андріївна (фізико-математичні науки)
• Сорокіна Ольга Георгіївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"