Оксидативний стрес тісно пов'язаний з розвитком раку, діабету, нейродегенерації, серцево-судинних захворювань і потребує введення екзогенних антиоксидантів (АО). Мета дослідження - вивчити антиоксидантну дію 2-гідрокси-N-нафтален-1-іл-2-(2-oксо-1,2-дигідро-індол-3-іліден)-ацетаміду (сполуки 18) за умов моделювання патології серця та нирок у лабораторних тварин. Було проведено дві серії експериментів на білих щурах-самцях. У першій серії моделювали адреналіновий міокардит. Сполуку 18 (12 мг/кг) та препарат порівняння етилметилгідроксипіридину сукцинат (100 мг/кг) вводили внутрішньоочеревинно за 30 хв до та через 1 год після введення адреналіну. У плазмі крові вивчали активність ферментів-маркерів кардіальної патології: креатинкінази (КК-МВ), аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), у плазмі та міокарді визначали показники пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту. У другій серії експериментів моделювали гліцерол-індуковане гостре ураження нирок через 30 - 40 хв. після введення фармакологічного агенту. Через 24 год. досліджували вміст креатиніну та сечовини в плазмі крові, оцінювали інтенсивність ПОЛ та стан антиоксидантних ферментів у плазмі та нирках. Статистичну обробку проводили за програмами Statistica 6,0, застосовуючи дисперсійний аналіз ANOVA. Адреналіновий міокардит характеризувався збільшенням активності КК-МВ, АсАТ і АлАТ проти інтактного контролю. Це супроводжувалося збільшенням вмісту продуктів ПОЛ, що реагують з 2-тіобарбітуровою кислотою (ТБК-АП), та гальмуванням активності супероксиддисмутази (СОД) і каталази. Уведення сполуки 18 сприяло нормалізації біохімічних змін, спричинених адреналіном. Відбувалося зниження активності КК-МВ, АсАТ та АлАТ у порівнянні з контрольною патологією. Під дією сполуки 18 спостерігалося зниження вмісту ТБК-АП у міокарді на 19 % і збільшення активності СОД та каталази в міокарді на 17 та 34 % відповідно. Вона перевершувала препарат порівняння за впливом на маркерні ферменти, зниженням рівня ТБК-АП та активацію каталази в міокарді. Моделювання гліцерол-індукованого гострого ураження нирок характеризувалося підвищенням вмісту креатиніну та сечовини у плазмі крові, збільшенням вмісту ТБК-АП у плазмі крові та нирках зі зниженням активності каталази та СОД проти інтактного контролю. Сполука 18 і препарат порівняння не призводили до зменшення вмісту креатиніну та сечовини й інтенсивності ПОЛ за гострого враження нирок. Вміст ТБК-АП у плазмі крові та нирках не відрізнявся від такого за контрольної патології, однак обидва препарати збільшували активність каталази в нирках. Отже, уведення тваринам 2-гідрокси-N-нафтален-1-іл-2-(2-oксо-1,2-дигідро-індол-3-іліден)-ацетаміду (сполуки 18) за умов адреналінового міокардиту сприяло відновленню рівня біохімічних маркерів стану міокарда та гальмуванню розвитку оксидативного стресу ефективніше за eтилметилгідроксипіридину сукцинат. Сполука 18 менш активна як нефропротектор у порівнянні з її кардіопротекторною дією, однак і в разі гострого ураження нирок підвищує активність антиоксидантного ферменту каталази.

• Луценко Руслан Володимирович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"