Є низка факторів, що змінюють популяцію ендокриноцитів і їх секреторну активність залежно від різних умов та експериментально сформованих патологій. Так, переривчаста гіпоксична гіпоксія, експериментально сформована патологія - цукровий діабет, генетично сформована патологія - артеріальна гіпертензія мають прямий вплив на ендокриноцити підшлункової залози зі своїм патофізіологічним механізмом. У цьому контексті цікавим є аналіз стану прогеніторного потенціалу альфа-клітин залежно від умов життєдіяльності організму, впливів і патологічних станів, що в ньому виникають. Мета роботи - визначення активності проліферативного фактора с-kit в альфа-клітинах при екзогенних факторах: переривчастій гіпоксичній гіпоксії, а також ендогенно сформованій патології - артеріальній гіпертензії та цукровому діабеті. Дослідження здійснено на підшлунковій залозі щурів лінії SHR та Wistar. Глюкагон і с-kit в острівцях підшлункової залози визначали імунофлуоресцентним методом. Реакцію імунофлуоресценції вивчали флуоресцентним мікроскопом AxioImager-M2. Аналіз показника с-kit позитивних альфа-клітин у щурів, хворих на цукровий діабет, показав його підвищення вп'ятеро. Це можна пояснити тим, що виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті характеризується не тільки підвищеним рівнем глюкози в крові внаслідок недостатнього вироблення інсуліну, але й шляхом збільшення кількості альфа-клітин, їх активної проліферації та можливого трансдиференціювання з бета-клітин. У щурів лінії SHR кількість с-kit позитивних альфа-клітин знижувалась, а отже такі зміни не стільки пов'язані з порушенням модуляції транскрипційного фактора, скільки з участю нейрогенних механізмів. Зниження с-kit позитивних альфа-клітин у тварин із гіпоксичною гіпоксією можна пояснити трансдиференційними (ремоделювальними) змінами, що спрямовані на пригнічення проліферативних процесів в альфа-ендокриноцитах. Висновки: збільшення показника с-kit позитивних альфа-клітин у хворих на цукровий діабет щурів пояснюється тим, що виникнення гіперглікемії при цукровому діабеті характеризується не тільки підвищеним рівнем глюкози в крові внаслідок недостатнього вироблення інсуліну, але й шляхом збільшення кількості альфа-клітин, їх активної проліферації та можливого трансдиференціювання з бета-клітин. Зниження показника кількості с-kit позитивних альфа-клітин у щурів лінії SHR може свідчити про те, що ці зміни не стільки пов'язані з порушенням модуляції транскрипційного фактора, скільки з участю саме нейрогенних механізмів. Зниження с-kit позитивних альфа-клітин у тварин із гіпоксичною гіпоксією можна пояснити спрямованими на пригнічення проліферативних процесів в альфа-ендокриноцитах трансдиференційними (ремоделювальними) змінами.

 Наукова періодика України 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Іваненко Тетяна Вікторівна (фізико-математичні науки)
• Іваненко Тамара Вікторівна (педагогічні науки)
• Іваненко Тарас Васильович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"