Атеросклеротичне ураження сонних артерій є важливим фактором ризику серцево-судинних захворювань. Останнім часом все більше доказів того, що артеріальна гіпертензія (АГ) зустрічається в поєднанні з гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ) і може бути виявлена одночасно з бляшками в сонних артеріях, що впливає на прогноз подальших серцево-судинних подій. Мета дослидження - визначення зв'язку атеросклеротичного ураження каротидних артерій з наявністю АГ та гіпергомоцистеїнемії. Дослідження виконано в рамках дослідження ХІПСТЕР в Україні. У дослідження було включено 40 пацієнтів з I і II ступенем АГ (середній рівень офісного систолічного (САТ) і діастолічного артеріального тиску (ДАТ) - 155,88 +- 1,63 мм рт.ст. і 92,60 +- 1,43 мм рт.ст. відповідно). Середній вік хворих становив 55,85 +- 2,09 (26 - 74) року. Пацієнтів з рівнем гомоцистеїну <$E symbol У~10> мкмоль/л визначали як пацієнтів із ГГЦ (Н-тип АГ). Жорсткість судин визначали за швидкістю поширення пульсової хвилі (ШППХ). Пацієнтам проведено дослідження на початку і через 6 місяців лікування. Визначення наявності атеросклерозу каротидних артерій проводили на початку і через 12 місяців спостереження. Виявлено, що oфісний САТ у пацієнтів з Н-типом АГ на початку і через 6 місяців лікування був вищим порівняно з пацієнтами без ГГЦ (156,45 +- 1,04 мм рт.ст. проти 152,55 +- 1,41 мм рт.ст. на початку (p << 0,05) і 130,65 +- 0,96 мм рт.ст. проти 126,97 +- 1,08 мм рт.ст. через 6 місяців (p << 0,05)). Пацієнти з Н-типом АГ порівняно з пацієнтами без ГГЦ мали більш виражений ступінь інсулінорезистентності (індекс НОМА 4,27 +- 0,18 ум.од. проти 3,20 +- 0,24 ум.од., p << 0,05). Атеросклеротичні бляшки в сонних артеріях було виявлено в 56,7 % (n = 17) пацієнтів із Н-типом АГ і 40,0 % (n = 4) пацієнтів з АГ без ГГЦ (p << 0,05 між групами). Пацієнти з Н-типом АГ мали більшу поширеність каротидного атеросклерозу - площа атеросклеротичної бляшки, виміряна за NASCET, становила 43,4 % проти 26,7 % (p << 0,05) і була більшою, ніж у пацієнтів з АГ без ГГЦ. Нові атеросклеротичні бляшки через 12 місяців було виявлено в 3 пацієнтів (10,0 %) із Н-типом АГ і не було виявлено в жодного пацієнта з групи АГ без ГГЦ. При проведенні регресійного аналізу рівень гомоцистеїну в сироватці крові асоціювався з ШППХ незалежно від зниження артеріального тиску на фоні терапії, а також із рівнем холестерину ліпопротеїдів низької щільності й наявністю атеросклеротичних бляшок у сонних артеріях. Гомоцистеїн був пов'язаний із ШППХ артеріями еластичного типу після лікування (<$E beta~=~0,307>; P = 0,001), холестерином ліпопротеїдів низької щільності до лікування (<$E beta~=~-1,501>; P = 0,017), наявністю атеросклеротичних бляшок після лікування (<$E beta~=~5,236>; P = 0,031). Висновки: атеросклеротичне ураження сонних артерій було пов'язане з Н-типом АГ.

• Рековець Оксана Леонідівна (медичні науки)
• Сіренко Юрій Миколайович (медичні науки)
• Торбас Олександр Олександрович (юридичні науки)
• Торбас Олена Олександрівна (медичні науки)
• Кушнір Світлана Миколаївна (медичні науки)
• Кушнір Сергій Миколайович (юридичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"